Uma das perguntas centrais da pesquisa em Parkinson é se formas que parecem diferentes, como a ligada a uma mutação genética e a esporádica, sem mutação conhecida, compartilham algum mecanismo biológico. Dados apresentados em outubro de 2026, no congresso da Movement Disorder Society, em Seul, sugerem que sim, ao menos em um ponto: uma proteína medida no líquor, o líquido que envolve o cérebro e a medula, estava mais elevada tanto em pessoas com Parkinson associado ao gene LRRK2 quanto em pessoas com Parkinson esporádico. O achado é preliminar e ainda não se tornou um exame para uso na prática.
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O trabalho foi apresentado há pouco mais de uma semana e chega em um momento em que o gene LRRK2 está no centro de várias tentativas de desenvolver tratamentos. Em maio de 2026, o primeiro grande estudo de fase 2b com um inibidor dessa via (BIIB122), em pessoas com Parkinson inicial, não mostrou benefício em retardar a progressão da doença. Resultado negativo, porém, não encerra a pergunta que mais importa para quem convive com a doença: em quais pessoas essa via está de fato ativa, e como saber isso?
É nessa lacuna que o novo estudo se encaixa. Ele não traz um tratamento nem um teste pronto. Mostra que a atividade da via LRRK2 pode ser medida no líquor e que ela parece estar presente também em quem não tem mutação no gene. Por isso, vale explicar o que foi encontrado, e com que cautela deve ser lido.
O LRRK2 é um gene cujas mutações estão entre as causas genéticas mais frequentes de Parkinson. A proteína que ele produz funciona como uma enzima (uma quinase) que "marca" outras proteínas com um grupo químico, e as mutações conhecidas tornam essa atividade mais intensa. Uma das proteínas marcadas é a Rab10. Quando ela aparece com essa marca, chamada de forma fosforilada (pRab10), os pesquisadores a usam como indicador de que a via do LRRK2 está ativa.
Há um detalhe importante: variações comuns do gene LRRK2 também estão associadas ao risco de Parkinson esporádico, aquele que ocorre sem mutação herdada conhecida. Mesmo assim, estudos anteriores com exames de sangue não detectaram de forma consistente um aumento de pRab10 nessas pessoas, o que mostrou a necessidade de métodos mais sensíveis. A nova análise usou um ensaio de laboratório recente, chamado SISCAPA, para medir essas proteínas diretamente no líquor.
Os pesquisadores, liderados por Edwin Jabbari, do UCL Queen Square Institute of Neurology, em Londres, analisaram amostras de líquor de duas coortes independentes:
Foram medidos o LRRK2 total e o pRab10. A equipe também avaliou a relação desses valores com variações genéticas comuns, com o resultado de um teste que detecta agregados anormais de alfa-sinucleína no líquor (chamado de teste de amplificação de sementes, ou SAA) e com a evolução clínica em 2 anos.
Os dados foram apresentados como resumo de congresso. Ainda não há artigo completo publicado.
Para quem convive com o Parkinson, a leitura mais honesta é que este é um avanço de pesquisa, e não uma mudança na prática clínica. Alguns pontos ajudam a calibrar a expectativa:
Não é um exame disponível. A medida foi feita em laboratório de pesquisa, com um ensaio novo, em amostras de líquor. Ainda não se sabe se ela serviria para diagnóstico, para acompanhar a doença ou para escolher tratamento em uma pessoa individual.
É uma associação. Os resultados mostram que o marcador está mais alto em certos grupos e se relaciona com a evolução, mas não provam que a via do LRRK2 seja a causa do Parkinson esporádico, nem que reduzir essa atividade traria benefício.
Há limites no estudo. Os dados vêm de resumo de congresso, sem artigo completo e sem detalhamento público dos valores estatísticos. A coorte da UCL tinha só 9 controles saudáveis, o que limita a força dessa parte da análise. E a associação com a piora clínica foi observada em um grupo específico, o do Parkinson associado ao LRRK2.
Não indica que quem tem Parkinson esporádico "tem a doença do LRRK2". O estudo sugere que a via pode estar envolvida em mais de uma forma da doença, mas isso é uma hipótese, e a decisão sobre fazer ou não testes genéticos continua sendo conversa individual com o neurologista.
Enquanto a pesquisa avança, o cuidado segue o mesmo: acompanhamento neurológico regular, tratamento medicamentoso ajustado a cada pessoa e, conforme a avaliação do médico, fisioterapia e atividade física. Essas orientações fazem parte do cuidado geral do Parkinson e não são conclusões deste estudo.
Para saber se esse achado terá uso prático, a comunidade científica ainda precisa de:
Também permanece em aberto se formas menos invasivas de medir essa via, sem a necessidade de punção lombar, poderiam funcionar no futuro.
Uma análise de duas coortes, apresentada no congresso da Movement Disorder Society em 2026, encontrou níveis mais altos de pRab10 no líquor de pessoas com Parkinson associado ao LRRK2, com Parkinson esporádico e de portadores da mutação sem sintomas, em comparação com controles. Os resultados sugerem que a via do LRRK2 pode estar ativa além dos casos com mutação, e que o marcador pode se relacionar com a evolução clínica no grupo LRRK2.
Trata-se de um dado preliminar, ainda sem artigo completo publicado, e que não muda o diagnóstico nem o tratamento hoje. Seu valor está em ajudar a definir, nos próximos estudos, em quais pessoas terapias dirigidas ao LRRK2 fariam mais sentido.
Nota de Transparência: Comprometidos com a vanguarda da medicina, utilizamos ferramentas de IA para monitorar as notícias mais recentes da neurologia mundial. Este conteúdo foi estruturado por IA e revisado detalhadamente pelo Dr. Diego de Castro para assegurar a autoridade médica e empatia com o paciente.
Dr Diego de Castro é Neurologista e Neurofisiologista pela USP especialista em Doença de Parkinson e Distúrbios do Movimento. Dr Diego de Castro também é membro da Academia Brasileira de Neurologia (ABN) e da Sociedade Brasileira de Neurofisiologia Clínica (SBNC).
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