Nas fases iniciais, a paralisia supranuclear progressiva (PSP) pode ser muito parecida com a doença de Parkinson, e essa semelhança faz com que muitos pacientes só recebam o diagnóstico correto depois de um longo período de acompanhamento. Um estudo publicado na revista Neurology sugere que a combinação de marcadores medidos no sangue com uma medida simples da ressonância magnética pode ajudar a diferenciar as duas condições. O resultado é promissor, mas ainda não se trata de um exame disponível para uso na prática clínica.
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Os exames de sangue para doenças neurodegenerativas estão avançando rapidamente. Alguns deles, como a dosagem da proteína pTau217, já começaram a ser usados no diagnóstico da doença de Alzheimer em alguns países. É natural que pacientes e familiares passem a ouvir falar desses testes e se perguntem se eles também servem para o Parkinson ou para outras formas de parkinsonismo.
Este estudo ajuda a responder essa pergunta com cuidado. Ele mostra que esses marcadores podem, no futuro, contribuir para distinguir o Parkinson da PSP, mas também deixa claro que ainda não chegamos lá. Publicamos este texto para explicar por que esse diagnóstico é difícil, o que a pesquisa encontrou e, principalmente, o que ela ainda não permite fazer.
O termo "parkinsonismo" descreve um conjunto de sinais, como lentidão dos movimentos, rigidez e alterações do equilíbrio. A causa mais comum é a doença de Parkinson, mas existem outras condições que produzem sintomas semelhantes, chamadas de parkinsonismos atípicos.
A paralisia supranuclear progressiva é uma delas. Segundo a Mayo Clinic, ela está associada ao acúmulo anormal de uma proteína chamada tau em regiões específicas do cérebro. Com o tempo, costuma provocar quedas precoces, dificuldade para mover os olhos para cima e para baixo e resposta limitada aos medicamentos usados no Parkinson. No início, porém, esses sinais podem ser discretos ou ainda não estar presentes, o que torna a distinção difícil.
Hoje, o diagnóstico da PSP é essencialmente clínico: baseia-se no exame neurológico, na evolução dos sintomas ao longo do tempo e em exames de apoio, como a ressonância magnética, que pode mostrar uma redução do tamanho do mesencéfalo, uma região do tronco cerebral. Existem exames de PET capazes de visualizar o acúmulo de tau no cérebro, mas eles são usados principalmente em pesquisa e são praticamente indisponíveis na rotina, inclusive no Brasil.
Distinguir as duas condições cedo importa porque elas têm evolução, prognóstico e resposta ao tratamento diferentes. Um diagnóstico mais preciso ajuda o paciente e a família a se planejarem e permite a participação em estudos clínicos voltados para cada doença.
Os pesquisadores avaliaram 275 participantes divididos em dois grupos. O primeiro, chamado de coorte exploratória, incluiu pessoas com PSP, síndrome corticobasal (outro parkinsonismo atípico relacionado à proteína tau), ou doença de Parkinson sem alterações cognitivas e voluntários saudáveis.
Os pacientes com PSP e síndrome corticobasal fizeram PET de tau para confirmar o acúmulo da proteína, e todos tiveram a presença de alterações típicas do Alzheimer descartada.
O segundo grupo, chamado de coorte de validação, reuniu 80 pacientes com PSP diagnosticada clinicamente, sem PET, e serviu para verificar se os resultados se repetiam em uma população independente.
Em todos os participantes, foram medidos no sangue cinco marcadores: três formas da proteína tau fosforilada (pTau217, pTau181 e pTau231), o neurofilamento de cadeia leve (NfL), que indica dano às células nervosas, e a GFAP, associada à ativação de células de suporte do cérebro. Os pesquisadores também usaram uma medida da ressonância magnética: a razão entre as medidas do mesencéfalo e da ponte, duas estruturas do tronco cerebral.
Os pacientes com PSP e com síndrome corticobasal apresentaram níveis mais altos da maioria dos marcadores avaliados, incluindo as três formas de tau fosforilada e o neurofilamento de cadeia leve, em comparação com os pacientes com Parkinson e os voluntários saudáveis.
O melhor resultado veio da combinação de dois marcadores do sangue, o pTau217 e o neurofilamento de cadeia leve, com a medida da ressonância. Essa combinação teve bom desempenho para diferenciar PSP de Parkinson, comparável ao do PET de tau, que é um exame muito mais caro e de difícil acesso.
Na coorte de validação, a combinação manteve um desempenho considerado adequado, embora inferior ao observado no primeiro grupo. Esse tipo de queda é comum quando um teste é aplicado a uma nova população, e é justamente por isso que a validação é uma etapa importante.
O estudo também observou que, entre os pacientes com PSP, níveis mais altos de alguns marcadores se associaram a pior desempenho cognitivo, e que o neurofilamento de cadeia leve acompanhou a gravidade da doença.
Para quem convive com Parkinson ou com suspeita de parkinsonismo atípico, a principal mensagem é que esse exame ainda não está disponível para diferenciar Parkinson de PSP. O estudo aponta um caminho promissor, mas não muda, por enquanto, a forma como o diagnóstico é feito.
Também é importante saber que exames de pTau217 no sangue já existem para investigar a doença de Alzheimer. Eles não foram validados para diferenciar Parkinson de PSP, e um resultado alterado pode ter outras explicações. Pesquisas do mesmo grupo mostraram, por exemplo, que esse marcador pode estar mais elevado em pessoas com Parkinson que apresentam alterações de memória e raciocínio. Por isso, esses testes não devem ser solicitados ou interpretados com essa finalidade fora de um contexto de pesquisa.
Vale lembrar ainda que o melhor desempenho do estudo dependeu da ressonância magnética, e não apenas do exame de sangue. A ressonância já faz parte da investigação de muitos pacientes com parkinsonismo e continua sendo uma ferramenta importante.
Se você ou um familiar tem dúvidas sobre o diagnóstico, especialmente diante de quedas frequentes no início da doença, dificuldade para mover os olhos ou pouca resposta à medicação, o caminho é conversar com o neurologista. O acompanhamento ao longo do tempo segue sendo uma das ferramentas mais valiosas para esclarecer o quadro.
Para que essa abordagem chegue à prática clínica, ainda são necessárias várias etapas:
Um estudo publicado na Neurology sugere que a combinação de dois marcadores medidos no sangue com uma medida simples da ressonância magnética pode ajudar a diferenciar a paralisia supranuclear progressiva da doença de Parkinson, com desempenho comparável ao de um PET especializado. Os resultados foram confirmados em um segundo grupo de pacientes, ainda que com desempenho menor.
O exame, no entanto, ainda não está disponível para esse uso, e testes de pTau217 oferecidos para Alzheimer não devem ser usados para investigar parkinsonismo. A pesquisa representa um passo relevante em direção a diagnósticos mais precisos e acessíveis, mas precisa ser confirmada em estudos maiores e mais diversos antes de chegar ao consultório.
Nota de Transparência: Comprometidos com a vanguarda da medicina, utilizamos ferramentas de IA para monitorar as notícias mais recentes da neurologia mundial. Este conteúdo foi estruturado por IA e revisado detalhadamente pelo Dr. Diego de Castro para assegurar a autoridade médica e empatia com o paciente.
Dr Diego de Castro é Neurologista e Neurofisiologista pela USP especialista em Doença de Parkinson e Distúrbios do Movimento. Dr Diego de Castro também é membro da Academia Brasileira de Neurologia (ABN) e da Sociedade Brasileira de Neurofisiologia Clínica (SBNC).
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