Por que os nervos dos pés e das mãos são os primeiros a sofrer no diabetes e durante alguns tratamentos contra o câncer? Parte da resposta pode estar no abastecimento de energia dessas células. Um estudo publicado na revista Nature sugere que células de suporte do sistema nervoso periférico transferem mitocôndrias — as estruturas que produzem energia dentro das células — diretamente para os neurônios sensoriais.
Quando esse abastecimento falha, os nervos podem degenerar e a dor neuropática aparece. A descoberta foi feita principalmente em camundongos, com confirmação parcial em tecido humano, e ainda não representa um tratamento para pacientes.
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O estudo foi publicado em janeiro de 2026 e, nos meses seguintes, continuou sendo discutido pela comunidade científica, com comentários em revistas especializadas e ampla repercussão na imprensa. Parte dessa cobertura usou expressões como "recarregar os nervos" ou "tratar a dor na raiz", que podem gerar expectativas maiores do que os dados permitem.
A neuropatia diabética e a neuropatia causada por quimioterapia estão entre as formas mais frequentes de dano aos nervos periféricos, e os tratamentos disponíveis hoje aliviam sobretudo os sintomas, sem reverter o dano estrutural. Por isso, achamos útil explicar com calma o que o estudo realmente mostrou, o que ainda não mostrou e por que ele é relevante, para que pacientes e familiares possam ler essas notícias com mais segurança.
Os neurônios sensoriais são as células que levam ao cérebro informações de tato, temperatura e dor. Muitos deles têm o corpo celular agrupado perto da medula espinhal, em estruturas chamadas gânglios da raiz dorsal, e emitem prolongamentos que chegam até a ponta dos dedos das mãos e dos pés. Manter uma estrutura tão longa em funcionamento exige muita energia e, portanto, um suprimento constante de mitocôndrias saudáveis.
Já se sabia que o mau funcionamento das mitocôndrias está envolvido na neuropatia periférica associada ao diabetes e à quimioterapia. Isso ajuda a explicar por que os sintomas — dor, formigamento, queimação e dormência — costumam começar nas extremidades, justamente onde os nervos são mais longos. O que não estava claro era como esses neurônios mantêm seu estoque de mitocôndrias.
Ao redor de cada neurônio sensorial existe uma camada de células gliais satélites, conhecidas por dar suporte e nutrição aos neurônios e por participar da regulação da dor. Os pesquisadores investigaram se essas células também poderiam funcionar como fornecedoras de energia.
Trata-se de um estudo pré-clínico e mecanístico, isto é, voltado a entender como um processo biológico funciona, e não a testar um tratamento em pessoas. A equipe combinou diferentes abordagens:
As células gliais transferem mitocôndrias aos neurônios. A transferência acontece por meio de estruturas finas em forma de tubo, chamadas nanotubos de tunelamento, que conectam a célula glial ao neurônio. O fluxo ocorre principalmente em um sentido, da glia para o neurônio, e depende de uma proteína chamada miosina 10 (MYO10). Estruturas semelhantes a esses nanotubos também foram observadas em tecido humano.
Quando a transferência é bloqueada, os nervos adoecem. Em camundongos saudáveis, interromper esse abastecimento levou à degeneração nervosa e ao surgimento de dor neuropática. Esse é um dos resultados mais importantes do estudo, porque sugere que a transferência não é apenas um fenômeno curioso, mas algo necessário para a saúde dos nervos.
Diabetes e quimioterapia prejudicam o processo. No tecido humano, as células gliais de pessoas com diabetes, por exemplo, apresentaram menos MYO10 e transferiram menos mitocôndrias aos neurônios.
Repor a energia reduziu a dor nos animais. O transplante de células gliais humanas para os gânglios de camundongos protegeu contra a neuropatia, e essa proteção dependia da MYO10. A injeção de mitocôndrias isoladas também reduziu os comportamentos de dor, mas só quando as mitocôndrias vinham de doadores saudáveis; as retiradas de pessoas com diabetes não trouxeram benefício. Os pesquisadores também observaram sinais de regeneração de fibras nervosas nos modelos animais.
O efeito foi temporário. Nos experimentos de reposição, o alívio da dor nos camundongos durou, em alguns casos, cerca de dois dias. Isso mostra que o mecanismo é promissor, mas está longe de uma estratégia de tratamento duradoura.
Os neurônios menores parecem mais vulneráveis. Após lesão nervosa, os neurônios menores foram os primeiros a perder mitocôndrias, enquanto as células gliais pareciam priorizar os neurônios maiores. Esse dado é interessante porque, no diabetes, as fibras nervosas finas costumam ser as primeiras afetadas.
Para quem convive com neuropatia diabética ou com neuropatia causada por quimioterapia, o estudo não traz um novo tratamento disponível. O que o estudo oferece é uma nova forma de entender a doença.
Ele aponta que o dano aos nervos pode estar ligado não apenas aos neurônios em si, mas também às células que deveriam abastecê-los de energia. Se essa hipótese se confirmar em pesquisas futuras, pode abrir caminho para tratamentos que atuem na origem do problema, e não somente no alívio dos sintomas.
Enquanto isso, as medidas que já têm respaldo continuam sendo as mais importantes. No diabetes, o controle adequado da glicemia, o cuidado diário com os pés e o acompanhamento médico regular ajudam a prevenir e a limitar a progressão da neuropatia. Durante a quimioterapia, sintomas como formigamento, dormência ou dor nas mãos e nos pés devem ser comunicados à equipe de oncologia, que pode avaliar ajustes no tratamento. Em ambos os casos, a dor neuropática pode ser tratada, e a avaliação neurológica ajuda a definir a melhor abordagem para cada pessoa.
Também vale cautela com produtos ou serviços que prometam "recarregar" ou "regenerar" os nervos com base em descobertas como esta. O estudo não valida suplementos, terapias mitocondriais comerciais ou qualquer intervenção disponível hoje.
Antes que esse achado possa se transformar em tratamento, várias perguntas precisam ser respondidas. Os pesquisadores indicam que são necessários novos estudos, incluindo imagens de alta resolução, para confirmar exatamente como os nanotubos entregam as mitocôndrias no tecido nervoso vivo.
Também será preciso descobrir como estimular essa transferência de forma segura e duradoura, se o efeito observado em camundongos se repete em pessoas e quais pacientes poderiam se beneficiar. Só depois dessas etapas seria possível planejar estudos clínicos em humanos.
Um estudo publicado na Nature sugere que células gliais satélites abastecem os neurônios sensoriais com mitocôndrias por meio de pequenos tubos de conexão, e que esse abastecimento é prejudicado no diabetes e pela quimioterapia. Em camundongos, bloquear a transferência causou dano nervoso e dor, enquanto repor células gliais ou mitocôndrias saudáveis reduziu a dor de forma temporária.
A descoberta ajuda a explicar por que os nervos mais longos são tão vulneráveis e abre uma linha de pesquisa promissora. No entanto, ela ainda está restrita ao laboratório e não representa uma opção de tratamento para pacientes. Por enquanto, o controle da doença de base e o acompanhamento médico seguem sendo o caminho para proteger os nervos e tratar a dor neuropática.
Nota de Transparência: Comprometidos com a vanguarda da medicina, utilizamos ferramentas de IA para monitorar as notícias mais recentes da neurologia mundial. Este conteúdo foi estruturado por IA e revisado detalhadamente pelo Dr. Diego de Castro para assegurar a autoridade médica e empatia com o paciente.
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Dr Diego de Castro é Neurologista e Neurofisiologista pela USP e se dedica integralmente ao universo do diagnóstico e assistência. À frente do Serviço de Especialidades Neurológicas, oferece um serviço de qualidade em diagnóstico de neuropatias e outras condições neurológicas.
Médico especialista em Eletroneuromiografia e Doenças Neuromusculares e à frente do Serviço de Eletroneuromiografia SP - Dr Diego de Castro, realiza o exame de eletroneuromiografia em São Paulo e Vitória - ES com qualidade reconhecida pela Sociedade Brasileira de Neurofisiologia Clínica.
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