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Novas Terapias Modificadoras para Doença de Alzheimer

Dr Diego de Castro
24/06/2026
Dr Diego de Castro Neurologia
Autor: 
Dr. Diego de Castro dos Santos

CRM-SP 160074 / CRM-ES 11.111
Neurofisiologia clínica - RQE 74154
Neurologia - RQE 74153.
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Quem acompanha de perto a jornada de um familiar com Alzheimer sabe o peso de uma frase que, por muito tempo, resumiu o que a medicina tinha a oferecer: "não existe tratamento que mude o curso da doença". Esse cenário começou a mudar de forma concreta com a chegada das Novas Terapias Modificadoras para Doença de Alzheimer.

Pela primeira vez em décadas, estamos desenvolvendo medicamentos que agem na origem da doença. Neste artigo, Dr Diego de Castro explica o que mudou e o que isso significa para os pacientes e seus cuidadores.

Novas Terapias Modificadoras para Doença de Alzheimer: O que Há de Novo

Em janeiro de 2026, a ANVISA aprovou o lecanemabe (Leqembi®) para uso no Brasil, tornando-o o segundo medicamento da nova classe de anticorpos antiamiloide aprovado no país, depois do donanemabe (Kisunla), aprovado em abril de 2025.

E no maior congresso mundial de Alzheimer (AAIC 2025), a Roche apresentou dados que colocam o trontinemabe como o candidato mais promissor da próxima geração dessas terapias.

São notícias distintas. Uma já realidade brasileira, outra ainda em fase de estudos, mas juntas trazem novas perspectivas na história do Alzheimer.

Lecanemabe: o que é e como Funciona no Cérebro

Segundo a Mayo Clinic, a doença de Alzheimer é marcada pelo acúmulo progressivo de uma proteína chamada beta-amiloide, que se deposita entre os neurônios formando as chamadas "placas amiloides". Essas placas interferem na comunicação entre as células nervosas e, ao longo do tempo, contribuem para sua destruição, o que se traduz, clinicamente, em perda de memória e declínio cognitivo.

A European Academy of Neurology explica que o lecanemabe é um anticorpo monoclonal, ou seja, uma proteína produzida em laboratório cuja estrutura foi projetada especificamente para reconhecer e se ligar a uma forma particular da beta-amiloide: as chamadas protofribilas — agregados solúveis e altamente tóxicos que representam um estágio intermediário antes da formação das placas sólidas.

Ao se ligar a essas estruturas, o lecanemabe as marca para que o sistema imunológico do próprio paciente as identifique e as elimine. O resultado é a redução dos depósitos de amiloide no cérebro. Com isso, apesar de não reverter o dano já causado, há uma desaceleração do avanço da doença.

Indicações e Contraindicações

A ANVISA aprovou o lecanemabe com critérios de indicação bem definidos, e compreender isso é essencial para famílias que desejam avaliar o tratamento:

  • O medicamento é indicado para adultos com diagnóstico clínico de comprometimento cognitivo leve (CCL) ou demência leve, ou seja, nos estágios iniciais da doença de Alzheimer
  • É necessária a confirmação de patologia amiloide, ou seja, exames que comprovem a presença das placas de beta-amiloide no cérebro (por PET scan de amiloide ou análise do líquor)
  • Pacientes portadores de dois alelos ε4 da apolipoproteína E (APOE ε4 homozigotos), uma variação genética que aumenta o risco de efeitos colaterais, não são candidatos ao tratamento, conforme a bula aprovada no Brasil.
  • A fase avançada da doença é uma contra-indicação, pois o medicamento atua na biologia da doença antes que o dano neuronal seja extenso demais.

Como o Tratamento é Realizado

O lecanemabe é administrado por infusão intravenosa, com duração de aproximadamente uma hora, a cada duas semanas.

Conforme artigo publicado no BMC Neurology, o principal efeito colateral são as ARIA (Amyloid-Related Imaging Abnormalities), em português: anomalias de imagem relacionadas ao amiloide. Elas ocorrem quando a remoção das placas provoca, temporariamente, pequenos edemas (ARIA-E) ou microhemorragias (ARIA-H) em regiões do cérebro.

A maioria dos casos é assintomática e detectada apenas em exames de imagem, mas em alguns pacientes pode causar sintomas como dor de cabeça, confusão e tonturas. Por isso, o tratamento exige monitoramento por ressonância magnética em intervalos regulares, especialmente nos primeiros meses.

O risco de ARIA é maior em portadores do gene APOE ε4, o que explica a restrição de uso.

Acesso no Brasil

O lecanemabe é um medicamento biológico de alto custo: estimativas para 2026 apontam que o tratamento anual pode custar entre R$ 140 mil e R$ 269 mil no mercado privado brasileiro, dependendo da tributação e da cotação do dólar. O medicamento deve começar a ser comercializado a partir de junho de 2026, de acordo com o fabricante.

Quanto à cobertura pelo SUS (Sistema Único de Saúde) e pelos planos de saúde, o cenário ainda está em definição. A incorporação ao SUS depende de avaliação pela CONITEC (Comissão Nacional de Incorporação de Tecnologias no SUS), que analisa custo-efetividade.

Algumas organizações de pacientes já iniciaram movimentações para pressionar pela cobertura, e ações judiciais para garantir o acesso têm sido uma rota possível em casos individuais. Se você está nessa situação, conversar com um neurologista e, eventualmente, com um advogado especializado em saúde pode ser um caminho.

Doença de Alzheimer

Trontinemabe: a Diferença no Mecanismo de Ação

Uma das grandes limitações dos anticorpos antiamiloide convencionais é que a barreira hematoencefálica (a estrutura altamente seletiva que protege o cérebro de substâncias vindas do sangue) impede a entrada eficiente dessas moléculas no cérebro. Para atingir concentrações terapêuticas no sistema nervoso central, as doses precisam ser altas, o que aumenta o risco de efeitos colaterais.

O trontinemabe usa uma tecnologia proprietária da Roche chamada BrainShuttle™:

  • A molécula é um anticorpo biespecífico, com dois "braços" de reconhecimento:
    • Um deles se liga à beta-amiloide (o alvo terapêutico)
    • O outro se liga ao receptor de transferrina tipo 1 (TfR1), uma proteína presente nas células que formam a barreira hematoencefálica
      • Como o TfR1 é utilizado naturalmente para importar ferro para o cérebro, o trontinemabe é literalmente "carregado" para dentro do céregro por esse mecanismo.
  • O resultado é uma concentração muito maior do anticorpo no sistema nervoso central em relação ao que se consegue com moléculas convencionais, mesmo em doses menores.

No Alzheimer's Association International Conference (AAIC), realizado em Toronto em julho de 2025, a Roche apresentou os resultados mais atualizados do estudo, com números de eliminação das placas amiloides superiores aos observados com lecanemabe e donanemabe e excelente perfil de segurança.

Próximos Passos para o Trontinemabe

A Roche iniciou em setembro de 2025 dois estudos de fase 3 pivotais para confirmar se a rápida limpeza das placas amiloides se traduz em benefício clínico significativo.

A Roche também anunciou planos para um terceiro estudo de fase 3, investigando o trontinemabe em fase pré-clínica da doença, isto é, em pessoas que ainda não apresentam sintomas, mas têm evidência de acúmulo de amiloide. Se essa estratégia funcionar, abre a possibilidade futura de tratar o Alzheimer antes mesmo que a memória comece a falhar. Ainda não há data de aprovação prevista. Assim, o medicamento permanece investigacional.

Em Resumo

É natural que notícias como essas despertem esperança intensa em famílias que convivem com o Alzheimer. Essa esperança é legítima, pois já temos medicamentos que agem de forma concreta na biologia da doença, aprovados ou em avaliação final.

Ao mesmo tempo, é importante manter expectativas realistas. Esses tratamentos funcionam melhor quanto mais cedo são iniciados, o que coloca em evidência a importância do diagnóstico precoce.

Eles não revertem o dano já feito, exigem exames de triagem específicos, têm custos elevados e requerem monitoramento cuidadoso. E, até o momento, os dados mais robustos são de redução de declínio, não de estabilização plena ou cura.

O que mudou é que o arsenal médico passou a incluir ferramentas que, usadas no momento certo, podem oferecer mais tempo de qualidade de vida, mais meses com memórias preservadas, mais autonomia.

Para quem está nessa jornada, a mensagem mais importante é: converse com um neurologista para entender se o seu familiar se enquadra no perfil dos pacientes que podem se beneficiar dessas terapias. O diagnóstico precoce nunca foi tão valioso quanto agora.

Referências

Dr Diego de Castro Neurologista e Neurofisiologista

Dr Diego de Castro tem como objetivo ajudar seus pacientes que apresentam uma condição neurodegenerativa a melhorar sua função, minimizar sua necessidade de medicamentos e alcançar uma melhor qualidade de vida.

Entendemos que a sintomatologia de cada paciente é única. Por isso, abordamos planos de tratamento individualizados, porém abrangentes de gerenciamento dos sintomas que afetam todos os aspectos da vida de uma pessoa com a doença de Alzheimer. Leia também: Como Cuidar de uma Pessoa com Alzheimer.

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Neurologia - Dr Diego de Castro
Dr Diego de Castro dos Santos é Neurologista pela USP e responsável pelo Serviço de Especialidades Neurológicas – Eletroneuromiografia. Atua como neurologista em Vitória Espírito Santo ES e em São Paulo no tratamento de Dor de Cabeça, Depressão, Doença de Parkinson, Miastenia gravis e outras doenças. Também se dedica a reabilitação de pacientes com AVC, distonias e crianças com paralisia cerebral, por meio de aplicação de toxina botulínica (Botox) e neuromodulação.
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