Um estudo publicado na revista Cell demonstrou que anticorpos produzidos pelo próprio corpo durante a covid-19 podem, em alguns casos, atacar por engano o sistema nervoso — e que esse ataque é capaz, por si só, de gerar sintomas de fadiga, "névoa mental" e dores mesmo muito tempo depois da infecção original.
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Na semana passada, trouxemos um estudo (Scientific Reports, março de 2026) que não encontrou, no sangue de pacientes com covid longa, elevação de marcadores associados a dano estrutural amplo no sistema nervoso central — mesmo cerca de 16 meses após a infecção. Isso levantou uma dúvida legítima entre os leitores: os sintomas neurológicos da covid longa têm, afinal, uma base biológica identificável?
O estudo de hoje ajuda a responder essa pergunta, apesar de serem investigações diferentes, olhando para fenômenos diferentes:
Na prática, as duas pesquisas podem se somar: a de sexta-feira já indicava que os sintomas da covid longa são reais mesmo sem o tipo clássico de dano cerebral, e a de hoje sugere um mecanismo alternativo — mais sutil e funcional — que ajudaria a explicar por que isso acontece. Não se trata, portanto, de uma retratação do que publicamos antes, e sim de mais uma camada de um cenário biológico complexo e ainda em construção.
Segundo o NHS, a covid longa reúne um conjunto de sintomas persistentes após a infecção pelo SARS-CoV-2, entre eles fadiga intensa, dificuldade de concentração e memória (a chamada "névoa mental") e dores diversas. Por muito tempo, um dos maiores desafios foi a dificuldade de encontrar um mecanismo biológico claro que explicasse esses sintomas.
Uma das hipóteses mais investigadas envolve os autoanticorpos: proteínas do sistema imunológico que, em vez de atacar apenas vírus e bactérias, passam a reconhecer por engano estruturas do próprio corpo. Esse fenômeno já é conhecido em outras doenças autoimunes, mas seu papel específico na covid longa — e, principalmente, se ele é causa ou apenas consequência dos sintomas — ainda não estava bem estabelecido.
Os pesquisadores analisaram amostras de sangue de 147 pessoas, divididas entre pacientes com covid longa, pessoas que se recuperaram da covid-19 sem sintomas persistentes e voluntários saudáveis. O estudo foi conduzido em duas etapas principais.
Na primeira etapa, eles purificaram os anticorpos (IgG) presentes no sangue de cada grupo e testaram, em laboratório, se esses anticorpos reconheciam estruturas do sistema nervoso — usando amostras de tecido humano e de camundongo em lâminas, sem envolver nenhum animal vivo. O objetivo era mapear quais anticorpos apareciam com mais frequência em pacientes com covid longa e quais estruturas nervosas eles reconheciam.
Na segunda etapa, os pesquisadores transferiram esses anticorpos purificados para camundongos saudáveis, que nunca haviam tido contato com o vírus. O objetivo era identificar se apenas os anticorpos, isolados de qualquer outro fator da doença, são capazes de causar sintomas.
Pacientes com sintomas neurocognitivos — como fadiga e "névoa mental" — apresentaram, com mais frequência, autoanticorpos direcionados a proteínas do sistema nervoso central e periférico. Em testes de laboratório, esses anticorpos purificados reconheceram estruturas nervosas humanas envolvidas em atenção, alerta e processamento sensorial, além de outros tecidos do corpo.
O resultado mais marcante veio do experimento com os camundongos: ao receberem os anticorpos de pacientes com covid longa, os animais passaram a apresentar comportamento do tipo fadiga, perda de equilíbrio e coordenação, maior sensibilidade à dor provocada por calor e dano mensurável a fibras nervosas finas — reproduzindo, em modelo animal, um retrato bastante próximo dos sintomas relatados pelos próprios pacientes.
Isso é o que torna esse estudo diferente de boa parte da literatura anterior sobre autoanticorpos e covid longa: não se trata apenas de uma associação estatística entre a presença de certos anticorpos e certos sintomas, mas de uma evidência experimental de que esses anticorpos, sozinhos, conseguem provocar disfunção neurológica — ao menos em camundongos.
Para quem convive com a covid longa, esse tipo de achado tem um valor que vai além do dado técnico: é uma evidência científica de que, pelo menos para uma parte dos pacientes, os sintomas têm uma explicação biológica concreta e mensurável, e não são "só" uma sensação subjetiva sem correlato físico.
Ainda assim, é importante ter cautela com o que o estudo não mostra. Resultados obtidos em camundongos nem sempre se repetem da mesma forma em humanos, e a pesquisa não determinou qual proporção de pacientes com covid longa tem esse mecanismo específico de autoanticorpos como causa dos seus sintomas — é provável que a covid longa reúna diferentes subtipos, com diferentes mecanismos.
Além disso, nenhuma terapia direcionada a esses autoanticorpos foi testada em pessoas até o momento; o que existe, por enquanto, é uma pista consistente sobre um possível mecanismo, não um tratamento pronto para uso.
O achado abre uma via de investigação que já tem precedentes em outras doenças autoimunes: terapias capazes de remover ou neutralizar autoanticorpos específicos do sangue. Se pesquisas futuras confirmarem que esse mecanismo é relevante para um subgrupo identificável de pacientes, isso poderia, no futuro, orientar tanto exames diagnósticos mais precisos quanto tratamentos direcionados.
Por ora, os próximos passos naturais da pesquisa envolvem confirmar esses achados em grupos maiores de pacientes, entender melhor por que alguns pacientes desenvolvem esses autoanticorpos específicos e outros não, e — eventualmente — testar se reduzir esses anticorpos no organismo é capaz de aliviar os sintomas em humanos.
O estudo mostrou que autoanticorpos produzidos após a infecção por SARS-CoV-2 podem, em alguns pacientes, atacar por engano o sistema nervoso. Ao transferir esses anticorpos para camundongos saudáveis, os cientistas observaram o surgimento de sintomas do tipo fadiga, perda de equilíbrio e dor, além de dano a fibras nervosas finas — uma evidência de que esses anticorpos, isoladamente, podem causar disfunção neurológica.
Esse achado não contradiz descobertas anteriores sobre a ausência de marcadores de dano cerebral estrutural na covid longa; ele propõe, na verdade, um mecanismo diferente e complementar, mais localizado e funcional.
Nota de Transparência: Comprometidos com a vanguarda da medicina, utilizamos ferramentas de IA para monitorar as notícias mais recentes da neurologia mundial. Este conteúdo foi estruturado por IA e revisado detalhadamente pelo Dr. Diego de Castro para assegurar a autoridade médica e empatia com o paciente.
Dr Diego de Castro é Neurologista pela USP e se dedica integralmente ao universo do diagnóstico e assistência.
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